報 告 人：張義磊 教 授

報告題目：腫瘤營養(yǎng)依賴和細胞死亡的代謝調控

報告時間：2025年5月6日，下午3:00開始

報告地點：生科院1#109會議室

主辦單位：生命科學學院、科學技術研究院 

報告人簡介：

　　張義磊，西安交通大學基礎醫(yī)學院教授，2014年獲華中科技大學生物化學與分子生物學專業(yè)博士學位，2015-2021年，在美國德克薩斯大學MD安德森癌癥中心從事五年博士后并擔任講師一年，于2021年3月回國任西安交通大學基礎醫(yī)學院教授，第一附屬醫(yī)院特聘教授，入選陜西省引進人才計劃青年項目和秦創(chuàng)原創(chuàng)新創(chuàng)業(yè)引才計劃。張義磊教授主要研究方向為胱氨酸代謝和鐵死亡在腫瘤抑制及靶向治療中的作用機制、葡萄糖依賴和雙硫死亡的調控機制，承擔國家自然科學基金等科研項目多項，并在Nature Cell Biology, Nature Communications, Cell Research, Advance Science, Cancer Research等學術期刊發(fā)表論文30篇（含高被引論文8篇），引用超過9100次。

報告摘要：

　　腫瘤細胞為滿足快速生長和應對環(huán)境壓力需求，過度依賴攝取胞外營養(yǎng)物質。基因突變或代謝通路適應性改變介導的代謝重編程在腫瘤發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮關鍵作用，并且為靶向腫瘤代謝治療提供易感靶點。胱氨酸剝奪誘導脂質過氧化介導的鐵依賴的細胞死亡方式即鐵死亡在抑制腫瘤發(fā)生發(fā)展和靶向治療、放療等介導的腫瘤抑制中發(fā)揮重要作用，解析抑癌基因BAP1、mTOR信號通路等在表觀轉錄表達和翻譯水平調控鐵死亡的作用機制，為腫瘤靶向治療提供新的策略和靶點。葡萄糖剝奪誘導腫瘤細胞發(fā)生二硫壓力增加介導的雙硫死亡，高表達胱氨酸轉運蛋白SLC7A11促進葡萄糖磷酸戊糖途徑產生NADPH的消耗，并且靶向抑制內質網(wǎng)應激促進葡萄糖限制介導的雙硫死亡，為靶向SLC7A11高表達腫瘤細胞治療提供新的理論依據(jù)。